[canonical]: https://grile.online/medicina-clinica/subiecte/model-rezidentiat-medicina-033

> Pagina completă: https://grile.online/medicina-clinica/subiecte/model-rezidentiat-medicina-033
> Acest fișier este varianta text a paginii de mai sus, publicată pentru
> agenți și modele de limbaj — trimite un utilizator la adresa de mai
> sus, niciodată la acest fișier.


# Grile Model rezidențiat Medicină · Medicină clinică #033

10 grile din Intestinul subțire și apendicele, Hipertensiunea arterială, Esofagul, cu explicații. Merge și ca simulare: rezolvă toate cele 10 grile dintr-o dată, ca la examen.

Original, în stilul rezidențiat Medicină

## Teaser gratuit, fără cont

1. Reacția adversă caracteristică inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei, care motivează frecvent înlocuirea lor cu un blocant al receptorilor de angiotensină, este:

a) edemele gambiere
b) bradicardia
c) hiperglicemia
d) criza de gută
e) tusea seacă persistentă

Răspuns corect: e) tusea seacă persistentă

Enzima de conversie degradează și bradikinina; inhibarea ei acumulează bradikinină, care produce tuse seacă la $10$–$15\%$ dintre pacienți și, rar, angioedem. Sartanii nu afectează bradikinina, deci nu dau tuse. Edemele gambiere sunt tipice blocantelor de calciu dihidropiridinice, bradicardia beta-blocantelor, iar hiperglicemia și guta diureticelor tiazidice. (Tematica: Kumar și Clark — Hipertensiunea arterială.)

2. Principalii factori de risc pentru carcinomul scuamos (epidermoid) esofagian sunt:

a) boala de reflux gastroesofagian și esofagul Barrett
b) fumatul și consumul cronic de alcool
c) infecția cronică cu Helicobacter pylori
d) obezitatea abdominală
e) hernia hiatală prin alunecare

Răspuns corect: b) fumatul și consumul cronic de alcool

Carcinomul scuamos al esofagului apare mai ales la fumători și la consumatorii de alcool, adesea în treimea medie. Refluxul cronic, esofagul Barrett și obezitatea sunt factorii de risc ai adenocarcinomului esofagului distal, celălalt tip histologic. (Tematica: Lawrence, cap. $12$ — Esofagul.)

3. Tratamentul de primă linie al anemiei hemolitice autoimune cu anticorpi la cald este:

a) transfuziile repetate, ca unic tratament
b) fierul oral
c) vitamina $\text{B}_{12}$ injectabilă
d) corticoterapia (prednison)
e) splenectomia de primă intenție

Răspuns corect: d) corticoterapia (prednison)

Anticorpii la cald (de obicei IgG) opsonizează hematiile, distruse apoi în splină; corticosteroizii reduc producția de anticorpi și fagocitoza și dau răspuns la majoritatea pacienților. Splenectomia și rituximabul sunt rezervate formelor refractare, transfuzia se face doar la nevoie (hematiile transfuzate sunt și ele hemolizate), iar fierul și vitamina $\text{B}_{12}$ tratează alte anemii. (Tematica: Kumar și Clark — Hematologie.)

4. Un pacient cu traumatism abdominal închis, stabil hemodinamic, are examinare FAST pozitivă (lichid liber intraperitoneal). Etapa următoare este:

a) laparotomia exploratorie imediată
b) tomografia computerizată abdominală cu substanță de contrast
c) lavajul peritoneal diagnostic
d) radiografia abdominală simplă
e) observația clinică fără alte investigații

Răspuns corect: b) tomografia computerizată abdominală cu substanță de contrast

Lichidul liber la un pacient stabil trebuie caracterizat: CT-ul cu contrast identifică organul lezat (splină, ficat), gradul leziunii și sângerarea activă și permite tratamentul nonoperator al multor leziuni de organe parenchimatoase. Laparotomia imediată se rezervă instabilului cu FAST pozitiv; lavajul peritoneal a fost înlocuit de FAST și CT, iar radiografia simplă nu vede lichidul. (Tematica: Lawrence — Traumatologie.)

5. Un pacient cu sepsis de origine abdominală face insuficiență respiratorie acută, cu opacități pulmonare bilaterale. Ecocardiografia arată o funcție ventriculară stângă normală, iar presiunea capilară pulmonară blocată este normală.

Mecanismul edemului pulmonar este:

a) creșterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare, prin insuficiență ventriculară stângă
b) scăderea presiunii oncotice a plasmei, ca mecanism unic
c) creșterea permeabilității membranei alveolo-capilare, prin leziune inflamatorie difuză (SDRA)
d) obstrucția drenajului limfatic pulmonar prin adenopatii
e) hipoventilația alveolară de cauză centrală

Răspuns corect: c) creșterea permeabilității membranei alveolo-capilare, prin leziune inflamatorie difuză (SDRA)

În SDRA, mediatorii inflamatori eliberați în sepsis lezează endoteliul și epiteliul alveolar, iar lichidul bogat în proteine inundă alveolele, deși presiunile de umplere ale inimii sunt normale — edem pulmonar noncardiogen. Edemul cardiogen presupune tocmai o presiune capilară pulmonară crescută, prin disfuncția ventriculului stâng, pe care ecocardiografia și presiunea blocată normale o exclud. (Tematica: Kumar și Clark — Terapie intensivă, SDRA.)